De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 35 millones de personas en el mundo sufren algún tipo de demencia, de ellas el 70% sufren la enfermedad de Alzheimer.
El Alzheimer empieza con la pérdida de memoria y posteriormente aparece la demencia. Basados en la pérdida de memoria se han desarrollado varios modelos de ratón sobre los que se ha estudiado si es posible prevenir o revertir el déficit de memoria, con algunos resultados positivos. Sin embargo, estos resultados no se han podido establecer para pacientes humanos.
Actualmente, se achaca el fracaso en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en seres humanos al hecho de que cuando se diagnostica inicialmente la enfermedad es demasiado tarde para empezar el tratamiento, pues existe ya una gran degeneración. Sin embargo, en los resultados positivos obtenidos en ratones, el tratamiento comienza antes de la gran degeneración. Por ello, se está planteando el tratamiento en fase presintomática, antes de que empiece a existir una gran degeneración.
El estos momentos se pretende empezar a tratar a aquellos pacientes de tipo familiar (o genético) en donde se conoce, con certeza, que a partir de una determinada edad empiezan los síntomas de la enfermedad y descubrir así los resultados de los tratamientos en las fases iniciales de la enfermedad y poder aplicarlo al Alzheimer esporádico, que es el tipo más frecuente entre la población (95-99% de los casos).
El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer no es fácil, ya que se confunde con otras demencias y, en varios casos, cursa como enfermedad mixta con otros procesos neurodegenerativos. De hecho, la certeza del diagnóstico se tiene en la autopsia del paciente tras observar en su cerebro la presencia de una gran muerte neuronal y de dos estructuras aberrantes, las placas seniles y los ovillos neurofibrilares. Las placas seniles están compuestas de un péptido (el péptido beta amiloide) que es un fragmento de la proteína APP que se codifica por el gen app. Mutaciones en este gen que facilitan la expresión y posterior ruptura de la proteína APP para dar lugar a la aparición del péptido beta amiloide, son la causa de la aparición de la enfermedad de Alzheimer de tipo familiar. Este hecho, y el que las mutaciones en los genes ps-1 y ps-2 puedan también facilitar la aparición del péptido beta amiloide, sugirieron que dicha aparición podría ser el primer paso para empezar el proceso que da lugar a la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, no todas las mutaciones en el gen ps-1 promueven un incremento en la presencia del péptido beta amiloide y sin embargo dan lugar también a la aparición de demencia. Por ello, se empezó a analizar si el componente de los ovillos neurofibrilares podría estar igualmente implicado en el desarrollo de la enfermedad.
Hace ya mucho tiempo que se conoce que el componente fundamental de los ovillos es la proteína del citoesqueleto conocida como proteína tau, generalmente fosforilada en los agregados que forman los ovillos. También se conoció que mutaciones en el gen de tau pueden dar lugar a la aparición de demencia en el ser humano.
Lo importante es asumir este reto y seguir investigando para encontrar la forma de prevenir la enfermedad de Alzheimer y de retrasar sus síntomas, ya que se espera que en el año 2025 habrá más de diez millones de enfermos de Alzheimer en los países industrializados y unos veinticuatro en los países en vías de desarrollo.
Fuente: Cibernet.es